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  • 健康

    失血性休克疾病

    疾病別名:
    簡介:

      大量失血引起休克稱為失血性休克(hemorrhagic shock),常見于外傷引起的出血消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂、婦產科疾病所引起的出血等失血后是否發生休克不僅取決于失血的量,還取決于失血的速度。休克往往是在快速大量(超過總血量的30~35%)失血而又得不到及時補充的情況下發生的。

    失血性休克是由什么原因引起的


    微循環障礙(缺血淤血、播散性血管內凝血)致微循環動脈血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而發生功能和代謝障礙是各型休克的共同規律。休克時微循環的變化,大致可分為三期即微循環缺血期、微循環淤血期和微循環凝血期。


    (一)微循環缺血期(缺血性缺氧期)


    此期微循環變化的特點是:①微動脈后微動脈和毛細血管前括約肌收縮,微循環灌流量急劇減少,壓力降低;②微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低收縮較輕;③動靜脈吻合支可能有不同程度的開放,血液從微動脈經動靜脈吻合支直接流入小靜脈。


    引起微循環缺血的關鍵性變化是交感神經——腎上腺髓質系統強烈興奮不同類型的休克可以通過不同機制引起交感——腎上腺髓質性休克和心源性休克時,心輸出量減少和動脈血壓降低可通過竇弓反射使交感——腎上腺髓質系統興奮;在大多數內毒素性休克時,內毒素可直接剌激交感——腎上腺髓質系統使之發生強烈興奮


    交感神經興奮兒茶酚胺釋放增加對心血管系統的總的效應是使外周總阻力增高和心輸出量增加。但是不同器官血管的反應卻有很大的差別。皮膚腹腔內臟和腎的血管,由于具有豐富的交感縮血管纖維支配,。而且α受體又占有優勢因而在交感神經興奮、兒茶酚胺增多時,這些部位的小動脈小靜脈、微動脈和毛細血管前括紅肌都發生收縮,其中由于微動脈的交感縮血管纖維分布最密毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應性最強,因此它們收縮最為強烈。結果是毛細血管前阻力明顯升高微循環灌流量急劇減少,毛細血管的平均血壓明顯降低,只有少量血液經直捷通路和少數真毛細血管流入微靜脈小靜脈,組織因而發生嚴重的缺血性缺氧。腦血管的交感縮血管纖維分布最少α受體密度也低,口徑可無明顯變化。冠狀動脈雖然也有交感神經支配也有α和β受體,但交感神經興奮和兒茶酚胺增多卻可通過心臟活動加強,代謝水平提高以致擴血管代謝產物特別是腺苷的增多而使冠狀動脈擴張


    交感興奮和血容量的減少還可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統而血管緊張素Ⅱ有較強的縮血管作用,包括對冠狀動脈的收縮作用。


    此外增多的兒茶酚胺還能剌激血小板產生更多的血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)而。TXA2也有強烈的縮血管作用


    1.正常情況


    ⑴動靜脈吻合支是關閉的


    ⑵只有20%毛細血管輪流開放有血液灌流。


    ⑶毛細血管開放與關閉受毛細血管前括約肌的舒張與收縮的調節


    2.微循環缺血期


    ⑴交感神經興奮和腎上腺素去甲腎上腺素分泌增多,小動脈、微動脈后微動脈,毛細血管前括約肌收縮。


    ⑵動靜脈吻合支開放血液由微動脈直接流入小靜脈。


    ⑶毛細血管血液灌流不足組織缺氧。


    3.微循環淤血期


    ⑴小動脈和微動脈收縮動靜脈吻合支仍處于開放狀態,進入毛細血管的血液仍很少。


    ⑵由于組織缺氧組織胺、緩激肽、氫離子等舒血管物質增 多后微動脈和毛細血管前括約肌舒張,毛細血管開放,血管容積擴大進入毛細血管內的血液流動很慢。


    ⑶由于交感神經興奮腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多(可能還有組織胺的作用),使微靜脈和小靜脈收縮,毛細血管后阻力增加結果毛細血管擴張淤血。


    4.微循環凝血期


    ⑴由于組織嚴重缺氧酸中毒,毛細血管壁受損害和通透性升高,毛細血管內血液濃縮血流淤滯;另外血凝固性升高,結果在微循環內產生播散性血管內凝血。


    ⑵由于微血栓形成更加重組織缺氧和代謝障礙,細胞內溶酶體破裂,組織細胞壞死引起各器官嚴重功能障礙。


    ⑶由于凝血凝血因子(如凝血酶原、纖維蛋白原等)和血小板大量被消耗,纖維蛋白降解產物增多又使血液凝固性降低;血管壁又受損害,繼而發生廣泛性出血。


    而TXA2也有強烈的縮血管作用


    還有溶酶體水解酶-心肌抑制因子系統在休克Ⅰ期微循環缺血的發生中也起一定的作用。休克時,主要由于胰腺血液灌流量減少所引起的缺血缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌細胞的溶酶體破裂而釋出組織蛋白酶,后者即可分解組織蛋白而生成心肌抑制因子(myocardial depressant factor, MDF)。小分子肽MDF進入血流后除了引起心肌收縮力減弱、抑制單核吞噬細胞系統的吞噬功能以外,還能使腹腔內臟的小血管收縮從而進一步加重這些部位微循環的缺血。


    本期的主要臨床表現是:皮膚蒼白四肢厥冷,出冷汗,尿量減少;因為外周阻力增加收縮壓可以沒有明顯降低,而舒張壓有所升高,脈壓減小脈搏細速;神志清楚,煩躁不安等。


    此期微循環變化具有一定的代償意義皮膚和腹腔器官等小動脈收縮,既可增加外周阻力,以維持血壓又可減少這些組織器官的血流量,以保證心腦等重要器官的血液供給;毛細血管前阻力增加,毛細血管流體靜壓降低促使組織液進入血管,以增加血漿容量;另外,動靜脈吻合支開放靜脈收縮使靜脈容量縮?。ㄕ<s有70%血液在靜脈內),可以加快和增加回心血量,也有利于血壓的維持和心腦的血液供給但是由于大部分組織器官因微循環動脈血灌流不足而發生缺氧,將導致休克進一步發展。如能及早發現積極搶救,及時補充血量,降低過劇的應激反應可以很快改善微循環和恢復血壓,阻止休克進一步惡化,而轉危為安


    (二)微循環淤血期(淤血性缺氧期)


    在休克的循循環缺血期如未能及早進行搶救,改善微循環,則因組織持續而嚴重的缺氧而使局部舒血管物質(如組織胺、激肽、乳酸腺苷等)增多,后微動脈和毛細血管前括約肌舒張,微循環容量擴大淤血,發展為休克微循環淤血期。此期微循環變化的特點是:①后微動脈和毛細血管前括約肌舒張(因局部酸中毒對兒茶酚胺反應性降低),毛細血管大量開放,有的呈不規側囊形擴張(微血池形成)而使微循環容積擴大;②微靜脈和小靜脈對局部酸中毒耐受性較大,兒茶酚胺仍能使其收縮(組織胺還能使肝、肺等微靜脈和小靜脈收縮)毛細血管后阻力增加,而使微循環血流緩慢;③微血管壁通透性升高,血漿滲出血流淤滯;④由于血液濃縮,血細胞壓積增大,紅細胞聚集白細胞嵌塞,血小板粘附和聚集等血液流變學的改變,可使微循環血流變慢甚至停止⑤由于微循環淤血,壓力升高,進入微循環的動脈血更少(此時小動脈和微動脈因交感神經作用仍處于收縮狀態)由于大量血液淤積在微循環內,回心血量減少,使心輸出量進一步降低加重休克的發展。

      失血性休克應該做哪些檢查?  


        對本病的檢查主要依靠體格檢查跟實驗檢查:
      1體格檢查
      詳細詢問病史并對病人進行嚴格的體格檢查一般血管內容量不足和腎上腺能的補償性反應都通過這些檢查指標反映出來。
      2實驗檢查
      實驗檢測與體格檢查不同因為在急性失血后的短時間內,體液移動還不可能很明顯,難以通過血液檢測指標反映出來若失血的過程稍長,體液移動逐步增多,就會使血液呈現濃縮表現為血紅蛋白增高、血細胞比容上升、尿素氮與肌酐的比例增大如果失血的過程較長,失血量較大,特別是自由水丟失逐步增多還會發生血清鈉增高。因此,需根據實驗室血液檢查準確地估計失血量

      失血性休克容易與哪些疾病混淆?  


    容量不足超越代償功能就會呈現休克綜合病征。心排出血量減少,盡管周圍血管收縮血壓依然下降。組織灌注減少,促使發生無氧代謝形成乳酸增高和代謝性酸中毒。血流再分布,使腦和心供血能得到維持血管進一步收縮會招致細胞損害。血管內皮細胞的損害致使體液和蛋白丟失,加重低血容量最終將會發生多器官功能衰竭。腸道粘膜對失血性休克引起的來源于腸道的抗體的防御能力遭到損害,很可能就是肺炎和其他感染性并發癥的重要發病機制次致死量的失血對內毒素的攻擊具有交叉耐受的能力。即次致死量的失血能對致死量內毒素的攻擊產生保護作用。

      失血性休克可以并發哪些疾???       


    與創傷性休克相同失血性休克易并發DIC(彌散性血管內凝血),嚴重者可造成死亡,因此對休克患者需及時進行搶救
    彌散性血管內凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是一個綜合征,不是一個獨立的疾病,是在各種致病因素的作用下,在毛細血管,小動脈,小靜脈內廣泛纖維蛋白沉積和血小板聚集,形成廣泛的微血栓,導致循環功能和其他內臟功能障礙,消耗性凝血病,繼發性纖維蛋白溶解,產生休克,出血,栓塞,溶血等臨床表現.過去曾稱為低纖維蛋白原血癥(defibrination),消耗性凝血病(comsumptive coagulopathy),最近有人認為以消耗性血栓出血性疾病(comsumptive thrombohemorrhagic disordors)為妥,但最常用的仍為彌散性血管內凝血.急性型DIC起病急驟,發展迅速.常見的臨床癥狀有以下幾點:
    1出血:輕者可僅有少數皮膚出血點,重癥者可見廣泛的皮膚、粘膜瘀斑或血腫典型的為皮膚大片瘀斑,內臟出血,創傷部位滲血不止
    2血栓有關表現:
    (1)皮膚血栓栓塞:最多見指端、趾端、鼻尖耳廓皮膚發紺,皮膚斑塊狀出血性壞死,干性壞死等
    (2)腎血栓形成:少尿無尿、氮質血癥等急性腎功能衰竭表現最常見。
    (3)肺血栓形成:呼吸困難紫紺、咯血、嚴重者可發生急性肺功能衰竭
    (4)胃腸道血栓形成:胃腸道出血惡心、嘔吐與腹痛。
    (5)腦血栓形成:煩燥嗜睡、意識障礙、昏迷驚厥、顱神經麻痹及肢體癱瘓。
    3休克:肢端發冷、青紫、少尿和血壓下降以血管內皮損傷引起的DIC較為多見。
    4溶血:因微血管病變,紅細胞通過時遭受機械性損傷,變形破裂而發生溶血臨床上可有黃疽、貧血、血紅蛋白
    5原發病癥狀。

      失血性休克應該如何治療?  


    失血性休克的治療在程序上,首先要保證氣道通暢和止血有效。氣道通暢是通氣和給氧的基本條件應予以切實保證。對有嚴重休克和循環衰竭的患者,還應該進行氣管插管并給予機械通氣。止血是制止休克發生和發展的重要措施。壓迫止血是可行的有效應急措施;止血帶應用也十分有效應該盡快地建立起兩根靜脈輸液通道。
        隨輸液通道的建立立即給予大量快速補液。對嚴重休克,應該迅速輸入1~2L的等滲平衡鹽溶液隨后最好補充經交叉配合的血液。為了救命,可以輸同型的或O型的紅細胞特別是在應用平衡鹽溶液后,在恢復容量中,尚不能滿足復蘇的要求時應輸用紅細胞,使血紅蛋白達到10g/dl以上。但對出血不止的情況按上述方法補液輸血是欠妥的,因為大力進行液體復蘇,會沖掉血栓增加失血,降低存活率。為此特別在醫院前急救中,使用高張鹽溶液達到快速擴容的作法尚有爭議。
        在沒有通過中心靜脈插管或肺動脈插管進行檢測的情況下就要憑以下臨床指標來掌握治療,即尿量需達到0.5~1.0ml/(kg.h),正常心率正常血壓,毛細血管充盈良好,知覺正常
        值得提示的是在針對大量失血進行復蘇之后,即在為補償失血而給予輸血之外,還應該再補給一定量的晶體液和膠體液以便適應體液分離之需。若不理解這一需要,而僅僅采取限制補液和利尿的處理方法其后果將會加重休克,導致代謝性酸中毒,誘發多器官功能不全甚至造成死亡。大約1d后,體液從分離相轉入到利尿相通過排出血管外蓄積的體液,即增加利尿,使多余體液被動員出來進而使體液間隙逐漸恢復到傷前的正常水平。

      失血性休克應該如何預防?  


    1.積極防治感染
        2.做好外傷的現場處理如及時止血、鎮痛、保溫等
        3.對失血或失液過多(如嘔吐腹瀉、咯血、消化道出血大量出汗等)的患者,應及時酌情補液或輸血。

      失血性休克有哪些表現及如何診斷?  


    在很多的情況下對出血做出診斷并不太困難。病史和體征都能反映出血管內容量不足和腎上腺能的補償性反應。然而實驗檢測卻不完全如此。因為在急性失血后的短時間內,體液移動還不可能很明顯難以通過血液檢測指標反映出來。若失血的過程稍長,體液移動逐步增多就會使血液呈現濃縮,表現為血紅蛋白增高、血細胞比容上升尿素氮與肌酐的比例增大。如果失血的過程較長,失血量較大特別是自由水丟失逐步增多,還會發生血清鈉增高??傊畬π菘说氖а繎枰猿浞止烙?,臨床上往往估計不足,值得注意
    當失血較大引起嚴重的低容量性休克,而在臨床上還難以掌握住切實的和規律性的變化,特別是復蘇補液治療還難以顯示積極效果則應該考慮可以放置中心靜脈導管或肺動脈導管,進行有創血流動力學的監測。通過中心測壓可以觀察到中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓(PCWP)降低心排出血量降低,靜脈血氧飽和度(SVO2)降低和全身血管阻力增高。

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